职业性噪声聋的发病原因

       职业性噪声聋的发病原因——职业性噪声聋(noise deafness)是由噪声引起感应性耳聋。噪声广泛地存在于人们的工作过程和环境中，噪声聋是常见的职业病之一。

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　　发病原因

　　1、噪声强度:噪声轻度大小是影响听力的主要因素，强度愈大听力损伤出现的愈早，损伤的程度愈严重，受损伤的人数愈多;

　　2、接触噪声时间:80dB(A)以下的噪声，终生暴露不至引起听力损伤。从85dB(A)起，随暴露年数增加，听力损伤越多。表中还提示了在不同噪声强度下的听力损伤的临界暴露年限，即产生听力损伤的人数超过5%的暴露年限，在85dB(A)时为20年，90dB(A)时为10年，95dB(A)为5年，100dB(A)以上均在5年之内。在高强度引起听力损伤所需时间的差异很大，有短至数日，也有长达数年，一般约为3~4个月。

　　3、噪声的频率及频谱:人耳对低频的耐受力要比中频和高频者强。2000~4000Hz的声音最易导致耳蜗损害，窄带声或纯音比宽带声影响要大。另外，断续的噪声较持续者损伤性小，突然出现的噪声较逐渐开始者的威害性大，噪声伴震动对内耳的损害性比单纯噪声明显

　　4、个体差异:人们对于噪声的敏感性差异是存在的。噪声易感者约占人群5%，他们不仅在接触噪声后引起暂时性阈移(TTS)与一般人比较非常明显，并且恢复也慢。具有不同基因类型的动物对噪声损害的敏感性不同。Peter J Kazel 研究15小鼠细胞膜-ATP酶isoform2(PMCA2)基因后发现该基因突变的纯合子小鼠对噪声诱发的听觉损失的易感性更高。在过多的噪声刺激后，PMCA2突变的小鼠显示明显的听觉脑干反应的永久性阈移。另外，超氧化物歧化酶基因敲除的小鼠听觉丧失更为严重16。Peter M。Rabinowits等研究了58位工人谷胱甘肽s-转化酶有关的两种代谢基因(GSTM1，GSTT1)的多态性后发现，拥有GSTM1基因的工人有更高频率的畸变产物耳声发射，提示外毛细胞功能发生改变。说明该基因可能在保护细胞免受噪声损伤中发挥重要作用。

　　5、其他因素:如年龄因素，年龄愈大，噪声损伤愈严重。耳病因素，患有感音性聋者易发生噪声性听力损失，同时，认为一个有病的听觉器官受伤后也比正常者较难恢复。关于噪声刺激对中耳炎患者的影响仍有意见分歧。另外，噪声性聋的发病快慢及病变轻重与个人防护关系密切。在环境噪声中长期用护耳器、耳塞等，其听器损伤的发生和发展就缓慢而轻微。工作场所采用隔音、防声及吸声等设备，可减轻噪声的影响。

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